Menneskets aldring

FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc
August 8, 2016 Moses Flor M 0 13

Den aldrende eller ældning er det sæt af morfologiske og fysiologiske ændringer, som opstår som følge af virkningen af ​​tiden på livet, et fald på tilpasningsevne i hvert af organer og systemer, samt reagere på de skadelige stoffer, som påvirker den enkelte. Den aldrende vores krop og især den menneskelige art, har været en bekymring for år.

Vores levealder er steget betydeligt i de senere år. Den aldrende befolkning kan betragtes som en succes for den offentlige sundhedspolitik og den sociale og økonomiske udvikling, men er også en udfordring for ethvert samfund, da den skal tilpasse sig denne nye virkelighed. Med aldring, begynder en serie af processer af gradvis forringelse af organer og deres tilknyttede funktioner. Mange sygdomme, såsom visse typer af demens, ledsygdomme, hjertesygdomme og visse kræftformer har været forbundet med aldringsprocessen.

Derfor forskning på celleniveau denne proces har fået særlig opmærksomhed. Et af de vigtigste resultater er, at normale celler er programmeret til et vist antal udskilte runder. Hvert kromosom har ved sine ender en serie af meget repetitive sekvenser og ikke-kodende kaldet telomerer. På grund af mekanismen for DNA-replikation af celler, der telomerer afkortes med hinanden divisioner. Dette afbødes af eksistensen af ​​et enzym kaldet telomerase, der gør telomer replikation. Telomeraseaktivitet funktioner i embryonale celler, men er dog inaktiveret i somatiske celler, hvilket fører til en gradvis afkortning af kromosomale telomerer; når størrelsen af ​​telomerer nå et vist minimumsniveau, mekanismer, der fører til celledød udløst. Af denne grund er telomer afkortning forbundet med cellen modningen. Således telomerlængde repræsenterer en slags genetisk ur, som bestemmer levetiden af ​​cellerne.

Internationalt i 1984 blev anerkendt af konventionen, som er en person over 65 år, som falder sammen med pensionsalderen.

Statistiske data aldring

I Spanien, at stigningen i den forventede levealder, progressiv reduktion i dødeligheden, med faldende fødselstal, er årsag til befolkningen pyramider investering med deraf følgende sociale og økonomiske problemer, som nogle har kaldt det malthusianske tidspunktet for den spanske befolkning. Denne ændring i den demografiske pyramide er begyndt at påvirke strukturen i sundhedssystemet.

Ifølge WHO er det i det tyvende århundrede oplevede en revolution i levealderen. Den gennemsnitlige levealder ved fødslen er steget med 20 år siden 1950, og nu når op på 66, og 2050 forventes at være steget yderligere 10 år. Denne demografiske triumf og den hurtige vækst i befolkningen i den første halvdel af dette århundrede betyder, at antallet af personer over 60, som var omkring 600 millioner i 2000, vil nå op på næsten 2.000 millioner i 2050, mens en verdensomspændende stigning i andelen af ​​befolkningen gruppe defineret som personer i alderen fra 10% i 1998 til 15% i 2025 ventes.

Denne stigning vil være mere mærkbar og hurtigt i udviklingslandene, hvor det forventes, at den ældre befolkning vil firedoble over de næste 50 år. I Asien og Latinamerika, vil andelen af ​​personer, der er klassificeret som ældre gruppe stige fra 8% til 15% mellem 1998 og 2025, mens der i Afrika andelen forventes at stige med kun 5% til 6% i denne periode, og derefter at være fordoblet i 2050.

En global demografisk forandring har dybtgående konsekvenser for alle aspekter af individuelle, samfund, nationalt og internationalt liv. Alle facetter af menneskeheden vil opleve en forvandling.

Generelle kendetegn ved menneskets aldring

Selv eksterne tegn på ældning varierer afhængigt af generne, og én person til en anden, kan man nævne nogle generelle kendetegn ved menneskets aldring:

  • Fremadskridende tab af synet: Symptomer, der fører til presbyopi, nærsynethed, grå stær, etc.
  • Progressiv høretab.
  • Tab af muskel elasticitet.
  • Søvnforstyrrelser.
  • Tab af smidighed og refleks-reaktion.
  • Degeneration af knoglestrukturer: forekomst af deformation på grund af acromegalias, osteoporose, leddegigt.
  • Udseende af senil demens: Alzheimers sygdom.
  • Tab af evne til sammenslutningen af ​​ideer.
  • Stigende lempelse af muskelvæv understøtter effekt af Jordens tyngdekraft.
  • Progesiva tab af muskelstyrke og vitalitet.
  • Forhøjet blodtryk.
  • Ændring af prostata.
  • Tab af immun kapacitet mod smitstoffer.
  • Nedsat huden kollagen og absorptionen af ​​protein, rynker.
  • Fremadskridende tab af sanserne smag og hørelse.
  • Progressivt tab af libido, nedsat spermatogenese hos mænd, menopause hos kvinder.

Teorier om aldring

De bemærkninger, der er optaget på ændringen opleves af levende væsener med alderen er så talrige, som har affødt snesevis af teorier. Sammenfattende kan vi fremhæve:

Historiske teorier om aldring

  • Teori Bær organer og væv. Også det kaldes den livsstil teori, som siger, at kroppens celler vil ødelægge som tiden går på grund af dets anvendelse, som med maskinkomponenter. Det foreslås, at folk, der har levet tvinger din krop, eller som har haft en usund livsstil, lever mindre. Frie radikaler er ansvarlige stoffer ville bære celler relateret til skadelige livsstil, især mitokondrier, som ikke har nogen evne til at reparere sit DNA.
  • Teori iboende forgiftning stoffer. Også det kaldes selv-forgiftning teori. Under liv affaldsstoffer ophobes i eller uden for cellen som lipofuscin og andre pigmenter, kreatinin, kolesterol aterosklerotisk plaque, som er de produkter af cellulære stofskifte.
  • Teori om glandulær eller endokrine lidelse: genkender endokrine organer såsom kønskirtlerne, er ansvarlige for ældning på grund af observationer af eunukker, hypothyreose og diabetes, aldring tidligt.
  • Teori Siden 2006 gener, har forskere opdaget, at genetikere aldring kan skyldes tilstedeværelsen af ​​et eller flere gener inaktiveres forårsager aldring, dette gen kaldet WRN skal ændres forårsager gerontologi proces.

Fysiologi af aldring: den aktuelle syntese

Alder, fordi makromolekyler komponere vores organisme vil akkumulere skader forårsager tab af funktion. På grund af disse ændringer, er normal drift af cellerne ændret, hvilket igen vil ændre den måde, hvorpå forskellige organer. Vores krop er et dynamisk system i en tilstand af nedbrydning og permanent reparation. Aldring svarer til en fordeling af denne balance, når ophobning af skaden overstiger reparation kapacitet. Ved at bryde den dynamiske balance, der involverer meget forskellige faktorer: genetiske, adfærdsmæssige og miljømæssige påvirkninger kan påvirke positivt eller negativt på hver side af balancen måde.

Ophobningen af ​​endogene molekyler beskadigelse under ældning skyldes flere typer fænomener:

Frie radikaler

En gratis radikal er skabt ud fra et svagt led, hvor en elektron er uparret. Disse frie radikaler er meget ustabile, så de reagerer let at finde den nødvendige elektron at opnå stabilitet. Når de stjæler en elektron fra et andet molekyle, der bliver et frit radikal og dermed en kæde dannet indtil burst med en levende celle.

Den normale proces med energiproduktion i vores celler, vigtigt at opretholde vitale funktioner, finder sted inde i mitokondrierne. Sidelinje, under denne proces, at reaktive oxygenspecies er ekstremt reaktive ustabile molekylære forbindelser, som ændrer alle cellulære komponenter genereres. Det er blevet beregnet, at hvert molekyle af DNA indeholdt i hver af vores celler er under 10.000 angreb om dagen af ​​frie radikaler.

DNA'et indeholdt i mitokondrier er mere udsat end kerne-DNA, som det er tættere på kilden til ROS og er mindre beskyttet, mangler histoner. Da mitokondrie-DNA koder specielt til maskinkomponenter for energiproduktion, disse komponenter ophobes ændringer, der hjælpe med at reducere dens funktionalitet, hvilket resulterer i et fald i produktionen af ​​påviselige energi fra 50 år. Når ATP-produktion falder under en tærskelværdi, cellen ikke har kompetence, således at processen med celledød ved apoptose udløses, så reducerer antallet af celler, der producerer energi, som bidrager til modningen.

For at beskytte mod oxygen frie radikaler, plasma, vævsvæsker og celler besidder antioxidant mekanismer, blandt hvilke er:

  • superoxiddismutase, som omdanner superoxid anion i hydrogenperoxid;
  • katalase enzym, detoxifies hydrogenperoxid så den ikke bliver hydroxyl;
  • glutathion peroxidase, en anden potent afgiftende hydrogenperoxid;
  • urinsyre, en potent antioxidant i plasma i langt højere koncentration, ascorbat;
  • protein ceruloplasmin, hovedtransportøren kobber i serum;
  • fri plasmafraktionen af ​​jern fra transferrin protein.

Derudover er der forbindelser med antioxidant kapacitet fødevarebårne også involveret i neutralisering af ROS:

  • Den α-tocopherol, fedtopløseligt, stand til at beskytte cellemembraner;
  • carotenoider og polyphenoler;
  • ascorbat, opløseligt, i stand til at regenerere andre antioxidanter såsom glutathion eller α-tocopherol.

Derfor er den negative effekt af ERO observeres, hvis en ubalance på grund af overdreven produktion af disse stoffer eller et fald på forsvarssystemer, enzymatiske og ikke-enzymatisk opstår.

Glycering

Nogle afgørende for vores stofskifte sukkerarter, såsom glucose, anses biologisk uskadelige indtil 1970'erne, dog kan disse sukkerarter reagerer med aminosyrer af proteinerne i vores krop, i en relativt langsom kemisk reaktion kaldet glycosylering.

Denne proces fører til akkumulering af fremskreden glycosylering slutprodukter, PGA. Disse produkter genereres ved at sætte unormale forbindelser mellem forskellige molekyler, som ændrer dets struktur og alvorligt forstyrrer dens funktion. Glycosylering blev først undersøgt i maden, for at forklare effekten af ​​madlavning og langvarig opbevaring, hvor PGA vises, hvilket giver en "karameliseret".

Derfor med stigende alder for en person, vil de normale fysiologiske processer i kroppen forårsage en ophobning af skader på grund af oxidation forårsaget af frie radikaler og er til "karamellisere" effekten af ​​glycosylering. Denne synergistiske fænomen er kendt under navnet glycoxidation, som er involveret i en lang række patologiske tilstande forbundet med ældning og / eller diabetes, såsom katarakter, Alzheimers sygdom, atherosklerose, nyresygdom eller perifere vaskulære lidelser, blandt andre.

Cellulær ældning: telomerer

I modsætning til cancerceller, som formerer ubestemt tid, normale somatiske celler i kultur har en begrænset proliferativ kapacitet, kan f.eks humane føtale fibroblaster dele omkring 60 gange, efter indtastning af en cellecyklusfase kaldes G0, som De vil ikke komme ud. Hvis du tager den samme type af en individuel celle 40, vil dele omkring 40 gange, som taget fra et individ på 80 år, blev delt kun omkring 30 gange. Der er således en sammenhæng mellem en alder af en person og evne til at dele deres celler. Dette fænomen celle replikativ senescens blev identificeret i 1960 og hedder "Hayflick grænse" i forhold til sin opdager.

Fra 1980'erne, er fænomenet var forbundet med faldet i telomerlængde, korte sekvenser, som findes på kromosom ender for at tillade fuldstændig replikation og forhindre smelter sammen. Faktisk telomerer i hver celledeling skåret fordi DNA-polymerase-komplekset ikke fuldt ud kan replikere enderne af kromosomer. Derfor kan telomerlængde betragtes som en markør for proliferativ celle historie: telomerer af cellerne opnået hos ældre er kortere end dem, der måles i yngre mennesker.

Når telomerer nå en kritisk størrelse, en reaktion på DNA-skade, tumor suppressor gen kaldet p53, som udløser celledød ved apoptose er aktiveret. I almindelighed er det p53-afhængig mekanisme aktiveres, når der forekommer en oxidativ DNA-beskadigelse eller kromatin modifikationer, der ændrer strukturen eller hvis der sker ændringer onkogene. For at forhindre ophobning af DNA-skader, cellen har et batteri af enzymer der er ansvarlige for vedligeholdelse og reparation af DNA og en afgift på at genoprette telomerase telomer længde. Imidlertid er telomerase undertrykt i somatiske væv, mens reparationsmekanismer, ligesom resten af ​​de cellulære komponenter, også skader akkumulere gradvist inaktivere.

Ud fra dette synspunkt, ældning og celledød er en forsvarsmekanisme, forhindrer celler akkumulerer DNA-skader kan formere sig, da de beskadigede celler bliver tumorigene og kan øge risikoen for kræft.

Aldring og reproduktion

Der er en grundlæggende sammenhæng mellem forplantningsevne og aldring. Således i dyr, er det observeret, at flere arter i reproduktion, reproduktion er tidligt statistisk forbundet med reduceret levetid. I andre arter, er den eneste reproduktion knyttet til accelereret ældning og tidlig død. Dette forhold er blevet eksperimentelt studeret ved hjælp af som model arter Drosophila flyver: når fluerne er valgt i mange generationer er det observeret, at de fluer, som har pålagt en sen leg lever længere end fluer med tidlig reproduktion. Denne forskel i levetiden efter 10 års valg observeres fra en fælles forfader.

Endvidere er det blevet eksperimentelt vist, at reproduktive væv kan afgive et signal stand til at påvirke levetiden. Således bestråling af bananfluer med svage radioaktive doser, ødelægge deres æg, det øger halveringstiden for disse insekter. En lignende virkning er også observeret, hvis ødelægge kimceller i ormen C. elegans eller mus.

For nylig har vi identificeret en universel genetiske mekanisme konserveret gennem evolutionen, som styrer hastigheden af ​​aldringsprocessen i de fleste arter. Funktionen af ​​disse gener ville være at tilpasse fordelingen af ​​energiressourcer i forhold til miljømæssige begrænsninger for at tillade afspilning:

  • Miljømæssige betingelser fylde, når maden er bredt tilgængelige, ville disse gener kontrollere brugen af ​​den energi til rådighed for vækst, seksuel modenhed og reproduktion; Denne strategi indebærer den relative forsømmelse af vedligeholdelse og reparation aktiviteter, der fører til tidlig ældning og tidlig død;
  • i begrænsninger periode, når der er mad nok tilgængelige energiressourcer til rådighed bør afsættes til klare mekanismer, der fører til forsømmelse af vækst og reproduktion; i dette tilfælde aldringsprocessen sinker at tillade agenturer til at vente på mere favorable vilkår til reproduktion præsenteres.

De metaboliske veje er involveret i denne proces, omfatter transskription faktor FOXO og sirtuins. FOXO aktivitet reguleres af signalvejen af ​​insulin og dets aktivering inducerer transkriptionen af ​​mange gener er involveret i belastningsmodstand, DNA-reparation, apoptose, cellecykluskontrol ... I mellemtiden , deacetylase sirtuins er ribosilasas hjælp ADP eller NAD som cofaktor, og derfor kan fungere som sensorer celle metabolisk tilstand. Aktivering øger levetiden af ​​organismer, FOXO-afhængig måde. Nogle stoffer såsom resveratrol til stede i druer og dets derivater aktiverer sirtuins.

Konsekvenser af aldring

Kort sagt, er forbundet med aldring to processer overlapper og i sidste ende fører til organismens død: gradvis degeneration af celler og tab af regenerationsevne. Både degeneration og regeneration af cellerne er processer, der foregår i hver af de faser af livet og forbliver i perfekt balance under normale forhold, ikke patologisk. De »kontrolpunkter«, og celle reparation mekanismer tillader beskadigede celler erstattes, således at beskytte det funktionelle integritet af væv og organer. Men denne aldrende balance hælder mod degeneration. Degeneration mekanismer er hovedsageligt relateret til generering af reaktive ilt arter og proteinglycosylering; begge processer nært beslægtet med miljømæssige faktorer. Desuden tabet af proliferativ kapacitet og regenerativ være genetisk bestemt ved telomer afkortning og celledødsprocesser.

Denne opfattelse fremhæver betydningen og inddragelse af både eksogene og endogene faktorer i aldring, så det er meget sandsynligt, at aldringen af ​​organismen ikke sker for en grund, men med summen af ​​mange faktorer og processer, som bestemmer balancen individets alder.

På den anden side er det klart, at miljømæssige og adfærdsmæssige faktorer, der kan bidrage til nedbrydningen eller på anden måde styrke forsvarsmekanismer:

  • rygere, på grund af den igangværende indånding af oxygenfrie radikaler, kan have visse manifestationer for tidlig ældning og en stigning i hyppigheden af ​​sygdomme forbundet med aldring, såsom grå stær;
  • Gentagen udsættelse for UV-lys kan forårsage for tidlig ældning af huden, af de samme grunde;
  • kaloriefattige begrænsning, der starter på noget tidspunkt i livet, forbedrer mest biologiske parametre og øger levetiden; men hvis kaloriefattige begrænsning er ekstrem, som i anoreksi, nedsat fertilitet opstår;
  • en afbalanceret kost rig på fibre og grøntsager, der har naturlige antioxidanter, har også en positiv effekt på opretholdelse af cellulære funktioner.

Aktiv aldring

Mere information om aktiv aldring.

Det blev defineret i 1999 af WHO som "processen med at optimere mulighederne for sundhed, deltagelse og sikkerhed for at forbedre livskvaliteten som folk alder". Dette koncept blev også vedtaget af den anden verdenskonference om ældre, der blev afholdt i 2002 i Madrid, Spanien.

Udtrykket "aktive" refererer til fortsat deltagelse ældre voksne individuelt og kollektivt, i de sociale, økonomiske, kulturelle, åndelige og samfundsmæssige aspekter, ikke kun evnen til at være fysisk i form af arbejde eller deltage i arbejdskraft.

Men på det operationelle plan, denne sætning refererer til styrkelse af de ældre i de biologiske, psykologiske og sociale aspekter, hvor de er nedsænket, overvejer ændringer iboende aldring, miljømæssige og psykosociale risici og forebyggende foranstaltninger De kan anvende.

2012 er udpeget af Den Europæiske Union og det europæiske år for aktiv aldring og solidaritet mellem generationerne. Dens formål er at tilskynde medlemsstaterne til at finde innovative løsninger på økonomiske, sociale og sundhedsmæssige problemer i en aldrende befolkning og invitere de ældre til at fortsætte med at spille en vigtig rolle i samfundet, og styrke solidariteten mellem generationerne.

Forskning for at forhindre aldring

Det menes, at aldring begynder i en alder af 30.

Eksperter fra National Cancer Research Center har udviklet en behandling, der virker på gener, der anvendes i voksne dyr, kun én gang, får sikkert forlænge den gennemsnitlige levetid for enkeltpersoner. Denne type forskning der kræves til permanent modificere gener af dyrene fra fosterstadiet. Imidlertid har genterapi udviklet af CNIO at bekæmpe ældning blevet testet i voksne mus af et og to år, og havde en "foryngende" effekt på dem.

Fremgangsmåden består i at betragte den genetiske ændre en virus, hvis DNA er blevet ændret; deres gener er erstattet af en af ​​de vigtigste gener for ældning behandlede arter, der koder for telomerase-enzymet.

Telomerer er strukturer, der beskytter enderne af kromosomer: med hver celledeling forkorte og reducere indtil de ikke længere kan udføre sin funktion, således at cellen stopper dividere og aldre eller dør. Telomerase forsinker denne effekt, genopbygger telomerer og korrigerer det biologiske ur af cellen. Virus med DNA behandlet og inokuleres i animalske virker som en vehikel aflejring af telomerase-genet i celler.

Celle i december 2013 som offentliggjort forskning, der har været i stand til at vende en af ​​mekanismerne i aldring, i forbindelse med slitage af den molekylære kemisk kommunikation mellem cellekernen og mitokondrier. Arbejdet viser-at ja, kun i mus, det vil give en naturlig forbindelse fra det menneskelige legeme selv, opnås reverse aldring mindst tre grundlæggende indikatorer for et godt helbred: insulinresistens, inflammation, og måske Vigtigst, muskel slid.

  0   0
Forrige artikel Paul Sutermeister
Næste artikel Golden Heart

Kommentarer - 0

Ingen kommentar

Tilføj en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tegn tilbage: 3000
captcha